domingo, 16 de diciembre de 2012

Las Células Madre y el Alzheimer

 

El equipo de Kiminobu Sugaya, profesor de neurociencia de la Universidad Central de Florida (EE.UU.), ha realizado un estudio muy avanzado que demuestra que se puede detener el Alzheimer aumentando el número de células en el cerebro.
“Nuestro equipo está trabajando a contra reloj para hallar un tratamiento contra esta enfermedad neurológica que hace perder el lenguaje y la memoria de forma progresiva y para la que actualmente no existe cura.”
 

Para ello se hace imprescindible la utilización de células madre del individuo, extraídas de su cordón umbilical al nacer.

El profesor Sugaya lleva 40 años investigado sobre el Alzheimer y cree que la clave es que esas células madre se conviertan en neuronas sanas y sustituyan a las enfermas, algo que ya ha realizado con éxito con ratones.
http://www.fluvium.org/textos/vidahumana/vid99.htm
http://www.infocelulasmadre.com/las-celulas-madre-y-el-alzheimer.html
 http://www.fluvium.org/textos/vidahumana/vid99.htm 

domingo, 9 de diciembre de 2012

La terapia génica mejora a ratones con ALZHEIMER



Un equipo de investigadores del Instituto Gladstone de la Universidad de California en San Francisco (UCSF) ha utilizado un tipo de terapia génica en ratones afectados por alzhéimer y ha logrado resolver sus problemas de memoria.
Los neurólogos de la UCSF trabajaron sobre el hecho de que tanto los humanos con alzhéimer como los ratones a los que se ha provocado la enfermedad artificialmente mostraban niveles "asombrosamente bajos" de la enzima EphB2 en los centros del cerebro encargados de la memoria.
Tanto las funciones de la memoria como las relativas al aprendizaje requieren de una comunicación eficaz entre las neuronas, desde las que se descargan ciertas sustancias químicas, que estimulan los receptores en la superficie celular de las otras neuronas, en un proceso conocido como neurotransmisión. Sin embargo, este mecanismo se interrumpe por las proteínas amiloides, que crecen hasta niveles anormales en los pacientes con alzhéimer. Se considera que, de alguna forma, estas proteínas causan la enfermedad, que afecta a unas650.000 personas en España.
Según explica Moustapha Cisse, el autor principal del trabajo, publicado hoy en la revista Nature, la EphB2 actúa como receptor y como enzima, lo que llevó a los investigadores a pensar que estaba involucrada en los problemas de memoria del alzhéimer, por su importante función reguladora de la neurotransmisión y por el hecho de que decrezcan sus niveles en el cerebro de los afectados por la patología.
Para comprobar su teoría, los autores utilizaron la terapia génica, la inserción de genes, para alterar de forma experimental los niveles de la enzima en los centros de la memoria en el cerebro de los ratones. Ahora, tendrán que demostrar que sucede lo mismo en los humanos.
El investigador Lennart Mucke, coautor del estudio, cree que desarrollar fármacos que aumenten la EphB2 en los enfermos de alzhéimer podría ser "beneficioso".

http://www.psiquiatria.com/noticias/psicogeriatria/neuropsiquiatria/demencias/tratamiento297/3224/
http://www.elmundo.es/elmundosalud/2001/04/11/medicina/986990615.html
http://www.publico.es/ciencias/349028/la-terapia-genica-mejora-a-ratones-con-alzheimer

domingo, 2 de diciembre de 2012

Investigadores japoneses usan arroz transgénico para combatir el Alzheimer


Uno equipo de científicos japoneses ha logrado reducir una de las proteínas asociada con la enfermedad del Alzhéimer con arroz transgénico, elevando así la esperanza para el desarrollo de nuevos medicamentos vía oral para combatir dicha enfermedad.
Según recoge The Mainichi Dialy News, la acumulación de la proteína beta-amiloide en el cerebro es la causante del desarrollo del Alzheimer. Así, los científicos japoneses han estado trabajando en la producción de anticuerpos que ataquen dicha proteína e impida así su acumulación evitando la enfermedad.
Los experimentos realizados con ratones se han basado en la ingestión de arroz con genes de beta-amiloide una vez cada diez días durante dieciséis meses. Los investigadores descubrieron que a medida que los anticuerpos reconocen un aumento de la proteína en el cuerpo el nivel de la misma en el cerebro disminuye. Además, los ratones mostraron mejora en la memoria en los experimentos con laberintos.

domingo, 25 de noviembre de 2012

GENOTECA como herramienta de Biotecnologìa!



Una genoteca (también llamada biblioteca génica) es una colección desordenada de clones de un microorganismo huésped en el que hemos introducido (con un vector adecuado) todo el genoma del organismo de interés en forma de trozos aleatorios. En teoría, una genoteca genómica debería representar el genoma completo en forma de un conjunto de fragmentos clonados parcialmente solapados, producidos de modo aleatorio y mantenidos de forma estable en la que no haya una mala representación de secuencias.
La genoteca puede ser de ADN genómico (ADNg) o ADN complementario (ADNc). La primera es una colección de fragmentos de ADN genómicos clonados en un vector, que en conjunto
representan la totalidad del ADN o genoma de un organismo.  A partir de este tipo de genoteca se podrá seleccionar el clon que posea un ADN recombinante específico y cultivarlo posteriormente
para amplificarlo.  La genoteca de ADNc es el conjunto de clones obtenidos a partir de los ARN mensajeros (ARNm), por lo que comprenderán una selección del total de genes de la célula, ya que sólo aquellos genes que están siendo expresados son transcritos al ARNm. Una vez que la información esté disponible en la forma de genoteca de ADNc, los segmentos procesados individualmente podrán ser aislados y examinados con relativa facilidad.


http://www.google.com.ec/imgres?hl=es&sa=X&tbo=d&biw=1280&bih=671&tbm=isch&tbnid=G64JWVu5yRyBUM:&imgrefurl=http://uvigen.fcien.edu.uy/utem/herramgen/03_clonacion.htm&docid=AfA_YaUSZg38jM&imgurl=http://uvigen.fcien.edu.uy/utem/imagenes/herramgen/fig5.gif&w=299&h=476&ei=jSqyUKrXJYP68gTXl4CoBg&zoom=1&iact=hc&vpx=75&vpy=121&dur=1332&hovh=283&hovw=178&tx=115&ty=150&sig=106294544465962068550&page=1&tbnh=166&tbnw=104&start=0&ndsp=20&ved=1t:429,r:1,s:0,i:85





domingo, 11 de noviembre de 2012

RECOMBINACIÓN NATURAL DEL ADN EN LA NATURALEZA




Un claro ejemplo es la Reproducción Sexual; el entrecruzamiento durante la meiosis 1 intercambia DNA de cada cromosoma materno con el DNA homólogo del cromosoma paterno. De esta manera los cromosomas aseguran que su contenido tenga nuevas combinaciones de alelos diferentes de ambos progenitores.





domingo, 4 de noviembre de 2012

ADN recombinante en ALZHEIMER








Se describen sustancias capaces de inhibir la expresión de presenilina 2 en enfermedades neurodegenerativas, en particular en la enfermedad de alzheimer.Estas sustancias son, en particular, ribozimas capaces de segmentar el rna específico de la presenilina 2. Preferentemente, dichas ribozimas son ribozimas defusión que comprenden una ribozima específica de la presenilina 2 y una ribozima autocatalítica en cabeza de martillo. También se describen moléculas de dnarecombinante que codifican dichasribozimas, un vector recombinante que comprende el cdna correspondiente a dichas ribozimas y una célula hospedadora quecomprende dicho vector recombinante. Asimismo se describen composiciones farmacéuticas que contienen dicha sustancia o ribozima o molécula de adn o dichovector recombinante y un vehículo farmacéuticamente aceptable. También se describe el uso de dicha sustancia o ribozima o molécula de adn o dicho vectorrecombinante en la elaboración de un medicamento para el tratamiento de enfermedades neurovegetativas. Finalmente se describe un procedimiento para laproducción de la ribozima como la mencionada más arriba, en el cual se sintetiza en un sintetizador automático una molécula de dna como la mencionada másarriba. De esta manera,se proporcionan sustancias para reducir la muerte celular neuronal debida a la apoptosis, las cuales pueden ser empleadas para tratarenfermedades neurodegenerativas, en particular, en particular, la enfermedad de alzheimer. A diferencia de los tratamientos tan sólo sintomáticos existentes enel estado de la técnica, estas sustancias permiten llevar a cabo un tratamiento modificador de la enfermedad que haga frente a la patología de la misma.



lunes, 22 de octubre de 2012

Mecanismos Genéticos Moleculares implicados en ALZHEIMER



La apolipoproteína E (apoE4) es el principal factor genético de riesgo para la enfermedad de Alzheimer esporádica, aunque los mecanismos responsables de esta asociación son desconocidos. Estudios recientes de laboratorio hallaron que polimorfismos en el promotor del gen APOE producían variación en la actividad transcripcional, dando lugar a susceptibilidad para enfermedad de Alzheimer, y, recientemente, demostramos la implicación de la apoE en la ruta hematógena al sistema nervioso central del herpesvirus simple tipo 1 (HSV-1): que la dosis de apoE está directamente relacionada con la neuroinvasividad, así como que apoE4 es más eficiente que apoE3 en el acceso del virus al cerebro. La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la muerte masiva de neuronas, y dos típicas marcas en los cerebros de los pacientes son las degeneraciones neurofibrilares y las placas seniles.

http://www.cbm.uam.es/mkfactory.esdomain/webs/CBMSO/plt_LineasInvestigacion.aspx?IdObjeto=39

http://www.uninet.edu/neurocon/congreso-1/conferencias/neurogenetica-1.html

.http://books.google.com.ec/books?hl=es&lr=&id=uLtwCTnYuHsC&oi=fnd&pg=PA45&dq=mecanismos+geneticos+moleculares+utilizados+en+ALZHEIMER&ots=wqXffOwiWT&sig=AwqPcxNAIl8iVy_3jy1QHWIemYo#v=onepage&q=mecanismos%20geneticos%20moleculares%20utilizados%20en%20ALZHEIMER&f=false

domingo, 21 de octubre de 2012

Microarrays de Proteìnas para la detecciòn de Alzheimer



 
 Esta tècnica permite comparar las diferencias en los niveles de expresiòn de miles de proteìnas a la vez, en enfermos de Alzheimer y personas sanas, posibilitando la identificaciòn de marcadores potenciales para el diagnòstico de la enfermedad.
Un MICROARRAY  es un conjunto de puntos de ensayo miniaturizados sobre una superficie sòlida, que permite realizar muchos ensayos simultàneamente, obteniendo como resultadouna gran cantidad de informaciòn bioloògica a partir de una pequeña cantidad de muestra. Se basan en la captura de proteìnas por medio de molèculas de diversa naturaleza que permanecen ancladas a la superficie del MICROARRAY. Èstas molèculas pueden ser antìgenos, proteìnas recombinantes, pèptidos sintèticos, anticuerpos y otras molèculas. Aunque hay una gran variedad, los anticuerpos suelen ser las molèculas mas empleadas para inmovilizar en los MICROARRAY de proteìnas.
Estudios recientes empleando esta metodologìa han identificado 18 proteìnas en sangre que podrìan ser empleadas como marcadores biològicos de la enfermedad de Alzheimer. Èstas proteìnas son indicadores de alteraciones que se producen en diversos procesos como la hematopoyesis, la respuesta inmune, o la apoptosis, que pueden reflejar una situaciòn pre-sintomàtica de la enfermedad de ALZHEIMER.



http://www.google.com.ec/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=2&cad=rja&ved=0CDUQFjAB&url=http%3A%2F%2Fwww.madrimasd.org%2Fbiotecnologia%2FInformes%2FInformes_GetFile.aspx%3Fid%3D9292%26orderid%3D0&ei=BR-EUNX1Go3m8gTV24CYBA&usg=AFQjCNGQrQ498MNih_tfpTTa4blaykjBMQ&sig2=wO6UlLCU5uh_WK0EVYIwDw

domingo, 14 de octubre de 2012

Uso de PCR en la detecciòn de Alzheimer





Algunas tècnicas de Biologìa Molecular en el diagnòstico de èsta enfermedad usando tècnicas de PCR aun siendo poco comunes pueden ser:

GEN APOE: Enfermedad de Alzheimer.

PROTEINAS PRIONICAS: Estudio gen PRNP. Enfermedad de Alzheimer,  Enfermedad  de CREUTZFELDT-JAKOB.
Aun en estudio,consultar por fecha de lanzamiento de esta determinacion.

PRESENILINAS 1 Y 2 ( PS1 Y PS2): Enfermedad de Alzheimer familiar.
Metodo: PCR Y SECUENCIACION
Tiempo de procesamiento: consultar.

 http://www.sabiosciences.com/rt_pcr_product/HTML/PAHS-057A.html

http://www.biogenet.org/v2/prestaciones/84/prestacion-nro-1

domingo, 7 de octubre de 2012

Consideraciones en la toma de muestra para ALZHEIMER



 El único factor de riesgo genético identificado hasta ahora para la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía es un gen que produce una forma de proteína llamada apolipoproteína E (ApoE). Todas las personas tienen ApoE, la cual ayuda a transportar el colesterol en la sangre. Solamente cerca de un 15 por ciento de personas tienen la forma de esta proteína que aumenta el riesgo de contraer la enfermedad.  Los científicos aún tienen mucho que aprender sobre las causas de esta enfermedad. Además de la genética y de la ApoE, los científicos se encuentran investigando el papel que podrían desempeñar la educación, la alimentación y el ambiente en el desarrollo de la misma. Los científicos están encontrando cada vez más indicios de que algunos de los factores de riesgo de las enfermedades cardiacas y los accidentes cerebrovasculares, como la hipertensión arterial, el colesterol, alto entre otros, pueden también aumentar el riesgo de desarrollar Alzheimer. También hay mayores indicios de que las actividades físicas, mentales y sociales pueden ser factores de protección contra la enfermedad.

http://redsalud.uc.cl/link.cgi/VidaSaludable/Glosario/A/1036

lunes, 24 de septiembre de 2012

Pruebas de tamizaje y confirmatorias para Alzheimer!!


Aun no es un hecho la determinación de Alzheimer a través de exámenes de Laboratorio simplemente, pero ésto se está logrando con el pasar del tiempo como signo de un gran avance de la investigación científica para la medicina, lo que si se toma muy en cuenta es que ciertos parámetros de Laboratorio ayudan a confirmar o descartar un caso de dicha enfermedad, esperemos que pueda concretar, Mientras tanto, la combinación de un examen clínico y análisis de líquido cefalorraquídeo sigue siendo la mejor herramienta para el diagnóstico en personas con leves problemas de memoria o problemas cognitivos

Mas información en:

http://www.medicalpress.es/analisis-de-sangre-para-detectar-alzheimer-gana-terreno

http://www.galenusrevista.com/spip.php?article769

sábado, 22 de septiembre de 2012

Alzheimer!!



La enfermedad de Alzheimer (EA) es una demencia degenerativa que se caracteriza por una pérdida lenta y progresiva de las habilidades mentales, pues hay un incremento de la proteína tau y disminución de ApoE en el líquido cefalorraquídeo. Investigaciones recientes también hablan de una asociación entre el Alzheimer y la hipertensión arterial. Esta enfermedad también se asocia con niveles altos de colesterol en la sangre y con la diabetes mellitus, pues ésta puede ser un factor de riesgo para la EA. Asimismo, el infarto del miocardio ha sido asociado con el incremento de la cantidad de placas seniles y la incidencia de la EA en mujeres.




 http://http://www.medigraphic.com/pdfs/revmexneu/rmn-2006/rmn064e.pdf

martes, 11 de septiembre de 2012

Saludos&Dedicatoria

 Con mucho cariño dedico este blog a mi familia, principio y fin de mis logros, de mis merecimientos y de mis fortalezas, pilar fundamental para que yo hoy este aquí, haciendo lo que mas amo.  Saludos a todos.